So sánh kich thuoc cua cac lipoprotein năm 2024

1.
2. LIPID
6.
8.
11.
13. HỌC CỦA AXIT BÉO Tính chất do nhóm carboxyl RCOOK + H2OR-COOH + KOH Phản ứng tạo xà phòng
14. HỌC CỦA AXIT BÉO Tính chất do nhóm carboxyl RCOOR1 + H2OR-COOH + R1OH Phản ứng tạo Este
15. HỌC CỦA AXIT BÉO Tính chất do nhóm carboxyl RCONHR1 + H2OR-COOH + R1NH2 Phản ứng tạo Amit
16. HỌC CỦA AXIT BÉO Tính chất do sự có mặt liên kết đôi Phản ứng khử Axit ôleit (18,1;9) Axit stearit (18,0)
17. HỌC CỦA AXIT BÉO Tính chất do sự có mặt liên kết đôi Phản ứng oxi hóa +R-CH CH-R1-COOH R-CHCOOH O2 + HOOC-R1-COOH
18. HỌC CỦA AXIT BÉO Tính chất do sự có mặt liên kết đôi Phản ứng halogien hóa +CH CH I2 CHI-CHI Chỉ số iod của axit béo: lượng iod gắn vào 100 g axit béo
22. chất dịch, trong suốt, màu hơi vàng nhạt, vị hơi mặn, chiếm 55-60% thể tích máu. Thành phần chính huyết tương là nước (90-92%) và 8-10% là các chất hòa tan, bao gồm protein, glucid, lipid, muối khoáng, vitamin và một số các chất cần thiết khác như cholesterol, acid lactic… Trong đó, protein chiếm khoảng 7-9%, glucid 0,12%, lipid 0.5-1%, muối khoáng 1%. B. LIPID HUYẾT TƯƠNG GIỚI THIỆU CHUNG VỀ HUYẾT TƯƠNG
23. cơ trong hòa tan trong huyết tương (protein, glucid, lipid, muối khoáng, vitamin, cholesterol, acid lactic). Một số được hấp thu từ ruột, một số đi vào máu từ gan. Acid lactic là sản phẩm của sự đồng phân, chúng được chuyên chở từ máu vào gan, tại đây một số được dùng để tái tổng hợp carbohydrate, một số được oxit hóa thành CO2 và H2O. Cholesterol là tiêǹ chất của hầu hết các hợp chất steroid quan trọng trong cơ thể. Lipit trong huyết tương không ở dạng tự do mà chủ yếu ở dạng kết hợp với protein tạo thành các hợp chất hòa tan. B. LIPID HUYẾT TƯƠNG GIỚI THIỆU CHUNG VỀ HUYẾT TƯƠNG
24. HUYẾT TƯƠNG -Cholesterol tự do: steroid, ở màng tế bào, và được vận chuyển trong huyết tương. Hầu hết cholesterol không có nguồn gốc từ thức ăn mà nó được tổng hợp bên trong cơ thể. Cholesterol hiện diện với nồng độ cao ở các mô tổng hợp nó hoặc có mật độ màng dày đặc, như gan, tủy sống, não, mảng xơ vữa động mạch. Cholesterol đóng vai trò trung tâm trong nhiều quá trình sinh hóa, nhưng lại được biết đến nhiều nhất do liên hệ đến bệnh tim mạch gây ra bởi nồng độ cholesterol trong máu tăng. -Cholesteryl ester -Triglyxerit: ester của glycerol và axit béo -Phospholipit: glycerophosphatid là những hợp chất chứa glycerol, axit béo, phân tử H3PO4 -Lipoprotein
25. thành phần cấu trúc của màng huyết tương Cholesterol: tiền chất của các hormon nhóm steroid và acid mật Triglyxerit và axit béo tự do:nguồn năng lượng chính của cơ thể
26. Lipoprotein Lipid được vận chuyển trong huyết tương ở dưới dạng hình cầu phức tạp được gọi là Lipoprotein. Nó gồm những phân tử kỵ nước đó là lipid liên kết với những phân tử protein thân nước được gọi là apoLipoprotein. ApoLipoprotein là thành phần cấu trúc của các hạt lipoprotein (apo B, apo A-I, apo A-II). Chúng cũng có những ligand cho các receptor trên màng tế bào (apo B, apo E) và cũng tham gia vào việc hoạt hóa hay ức chế các enzyme chính (apo B, apo C-II, apo C-III) hoặc tham gia vào việc hoạt hóa hay ức chế vào các hệ vận chuyển (apo A-IV, apo F)
27. nước như cholesterrol tự do, apolipoprotein và phospholipid tạo lớp vỏ cholesterol trong khi các thành phần kỵ nước như cholesteryl ester và triglyceride tạo phần lõi của hạt lipoprotein.
28. 4 loại: Chylomicron - Hạt phân tử lớn nhất -Thành phần chính của triglyceride; thành phần protein gồm apo B48, apo A-I và apo C, với những lượng nhỏ là apo A-II, apo A-IV and apo E; phospholipit. -Apo CII: họat hóa men LP lipase ở thành mô mỡ, mô cơ tim, mô tuyến vú, giúp thủy phân TG thành AB tự do cung cấp cho mô này -Apo E: được các tế bào gan nhận diện và CM dư sẽ nhập vào
29. low-density lipoproteins (VLDLs) -Lipoprotein giàu triglyceride lưu thông trong huyết tương ở dạng intermediate-density lipoproteins (IDLs) thể hiện thành phần trung gian giữa VLDL và IDL apolipoprotein là apo B100, apo Cs and apo E -AB và gluxit thiếu trong khẩu phần ăn thiếu thì gan sẽ tái tổng hợp các ab thành TG và VLDL. -ApoCII họat hóa LP lipase, giải phóng AB từ TG trong VLDL
30. nặng hơn VLDL bởi vì tỉ lệ protein và lipid cao hơn. Apolipoprotein là apo B100 (95% of the proteins), apo Cs and apo E. Mỗi hạt VLDL chứa chỉ một phân tử apo B100 nằm trên bề mặt hạt. Khi được gan tiết ra, nó vẫn ở dạng apo B trong chuỗi phản ứng thủy giải lipid (IDL and LDL)
31. Nhỏ nhất và nặng nhất - Khoảng 45% khối lượng của nó được tạo nên từ apolipoprotein. Khoảng 65% là apo A-I, 10-25% apo A-II, 5-15% apo C, 1-3% apo E, một lượng nhỏ apo A-IV
32. có thể được phân thành những lớp nhỏ dựa trên độ nặng và phương pháp siêu ly tâm (ultracentrifugation). Đường kính, chuyển động điện tích và thành phần lipoprotein như sau. Đặc tính và thành phần của lipoprotein
33. hóa lipid theo 2 con đường chính:  Con đường ngoại sinh  Con đường nội sinh Cả 2 con đường đóng góp vào sự thay đổi mức độ lipoprotein trong cơ thể. Chứng thiếu lipid (dyslipidaemias) là nguyên nhân gây bệnh atherosclerois. Tất cả các dạng lipoprotein là VLDL, LDL,HDL liên quan đến nhiều phương thức chuyển hóa khác nhau.
34. sinh TG,Lipid/thức ăn/ruột CM Gan Con đường nội sinh VLDL Mô TG IDL LDLCL TG,Lipid CL/CM, VLDL Gan HDL CL/mô giàu CL (vận chuyển ngược cholesterol)
35. chuyển ngược cholesterol (reverse cholesterol transport) Cholesterol tế bào được sử dụng bởi các hạt HDL rồi được vận chuyển đến gan. Cholesterol có thể được thải ra khỏi cơ thể sau khi chuyển hóa thành acid mật.
36. ngoại biên Tóm tắt tương tác giữa các lọai lipopprotein
37. lý của lipoprotein Nó cung cấp cho các mô ngoại biên một lượng triglyceride như nguồn năng lượng chính. Nó chuyển giao cholesterol đến tế bào ngoại biên như là việc tham gia màng tế bào và đến tế bào gan để thải trừ qua mật. Triglyceride được đồng hóa nhờ mô sau khi thủy giải VLDL giàu triglyceride Các hạt LDL giàu cholesterol được hấp thu ở tế bào thông qua tác động của LDL receptor và cholesterol. Điều này có giá trị cho tế bào sau khi phá vỡ phân tử LDL.
38. ẢNH HƯỞNG ĐẾN BỆNH Risk factors for clinical atherosclerosis Non-modifiable Modifiable* Age Male gender Family history of CHD Presence of CHD Menopause Biomedical Dyslipidaemia Hypertension Diabetes Behavioural Smoking Lifestyle Physical inactivity Diet * These are firmly established risk factors supported by the results of many epidemiological, clinical and experimental studes.
39. CHD at various quintiles of triglycerides
40. CHD at various levels of HDL-C
41. factors
42. pathogenesis of atherosclerosis
43. risk factors may affect intermediate and cardiovascular end points
44. cholesterol huyết tương Nồng độ cao của cholesterol huyết tương (hypercholesterolaemia) thì liên quan chặt chẽ đến sự tiến triển bệnh atherosclerosis. Trong trường hợp di truyền (familial hypercholesterolaemia), sự gia tăng nồng độ LDL dẫn đến bệnh atherosclerosis, liên quan đến mạch vành.
54. cho phản ứng viêm ở thành động mạch, liên quan đến việc hình thành các biểu hiện phân tử. - Lipoprotein khi vào thành động mạch thì chịu quá trình thực bào bởi macrophage từ các monocyte. Macrophages lọai LDLs nhất là dạng oxit hóa trong thành động mạch nhờ sự tương tácvới tiểu cầu. Quá trình này được tăng lên nhờ sự dị hóa lipoproteins giàu triglyceride. Quá trình thực bào làm phóng thích lipid ra ngòai tế bào. VAI TRÒ CỦA LDL dạng OXI HÓA
55. tác nhân gây bệnh tim mạch nghiêm trọng. [Austin, 1997; Gaziano, 1997]. Có nhiều cơ chế, tuy nhiên, plasminogen-activator inhibitor (PAI) tăng cao làm cho quá trình chuyển hóa fibrin giảm tạo huyết khối [Juhan-Vague, 2000]. Một cơ chế khác nữa là do HDL thấp do triglyceride cao làm gia tăng việc tạo LDL làm gián đọan quá trình chuyền hóa fibrin do khả năng oxit hóa. VAI TRÒ triglyxerit
56. thích quá trình RCT từ thành động mạch về gan, và cuối cùng được đào thải ở dạng muối mật. Do đó, có khả năng bảo vệ bệnh tim mạch. Một thuyết khác nữa là nó đối kháng với quá trình oxi hóa nhờ tác động của men [Mackness, 1998]. VAI TRÒ CỦA HDL
66. TRONG HUYẾT TƯƠNG - Siêu ly tâm
67. two-antibody procedure tested for the exclusion of LDL from Lp[a] samples. The sample wells were punched in the anti-apo-[a]- containing agarose. Over this portion toward the anode was layered anti- LDLcontaining agarose. To the respective wells were added the following: 2-3, purified Lp[a]; 4 and 5, mixture of Lp[a] and two different amounts of LDL; 6 and 7, pure LDL.
68. 4-30% gradient: 6. 2-16% gradient; and c, 3.25% slab gels. I , SDS-delipidated, nonreduced Lp[a]; 2, SDS-delipidated, reduced Lp[a]; and 3, SDS-delipidated LDL.
69. nóng với K2SO4 và nhận biết mùi Acrolein và sự xuất hiện màu tím hồng bền trên giấy tẩm thuốc thử Schiff để trên miệng ống. Phát hiện Axid béo -Với axit HCl Cho vào ống nghiệm 10 giọt thủy phân, 2 giọt acid HCl đậm đặc. Để so sánh cho vào trong một ống nghiệm khác 10 giọt thủy phân và 2 giọt nước cất. Nhận xét đặc tính acid béo trong mẫu. - Phản ứng tạo tủa với CaCl2
70. được xác định bằng phương pháp Rapid Stat kit Phospholipid được xác định bằng phương pháp Bartlett Cholesterol tự do và tòan phần được xác định bằng phương pháp Boehringer-Mannheim. Sụ khác nhau giữa hàm lượng cholesterol tự do và tòan phần được nhân lên nhờ hệ số 1.68 tính trên cholesteryl ester. Có thể dùng phương pháp Lieberman-Burchard
71. hủy dây nối lipoprotein đồng thời giải phóng cholesterol. Chất này được định lượng trực tiếp bằng thuốc thử của phản ứng Lieberman-Burchard.
72. and coronary heart disease. Proc Nutr Soc 1997; 56:667- 670. Avogaro P, Rubba P, Mancini M. Smoking and cardiovascular events: biological links. Cardiovasc Risk Factors 1993; 3:373-378. Carlson LA, Rosenhamer G. Reduction of mortality in the Stockholm Ischaemic Heart Disease Secondary Prevention Study by combined treatment with clofibrate and nicotinic acid. Acta Med Scand 1988; 223:405-418. Davies MJ. Stability and instability: two faces of coronary atherosclerosis. The Paul Dudley White lecture 1995. Circulation 1996; 94:2013-2020. de Divitiis M, Rubba P. Cholesterol-lowering and vascular reactivity in relation to coronary heart disease. Nutr Metab Cardiovasc Dis 1999; 9:133-142. Gaziano JM, Hennekens CH, O'Donnell CJ et al. Fasting triglycerides, high-density lipoprotein, and risk of myocardial infarction. Circulation 1997; 96:2520-2525. Kannel WB. Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and treatment. JAMA 1996; 275:1571-1576. Mackness MI, Mackness B, Durrington PN et al. Paraoxonase and coronary heart disease. Curr Opin Lipidol 1998; 9:319-324. Oschry Y, Olivecrona T, Deckelbaum RJ et al. Is hypertriglyceridemic very low density lipoprotein a precursor of normal low density lipoprotein? J Lipid Res 1985; 26:158-167. Pedersen TR, Wilhelmsen L, Faergeman O et al. Follow-up study of patients randomized in the Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) of cholesterol lowering. Am J Cardiol 2000; 86:257-262.

đánh giá So Sánh So sánh Lipoprotein là gì Lipid là gì Chuyển hóa lipid Phospholipid non-hdl cholesterol cao

So sánh kich thuoc cua cac lipoprotein năm 2024

Bài Viết Liên Quan

Quảng Cáo

Có thể bạn quan tâm

Toplist được quan tâm

Quảng cáo

Xem Nhiều

Quảng cáo

Chúng tôi

Điều khoản

Trợ giúp

Mạng xã hội