Blood clot là gì

1 . Định nghĩa . Huyết khối ( thrombosis) là  hiện tượng hình thành một cục máu đông bệnh lý trong mạch máu hoặc trong buồng tim trên người sống . Cục máu đó gọi là huyết khối ( thrombus ) cục nghẽn.

2 .Phân loại :

Các cục huyết khối được chia làm hai loại theo vị trí giải phẫu mà cục huyết khối hình thành và theo hình ảnh đại thể .

2-1.Các cục huyết khối được phân loại theo vi trí.

+ Huyết khối thành ( intramural thrombi ) :

Dính vào nội mô của buồng tim và thường thấy trên ổ nhồi máu cơ tim.

+ Huyết khối van tim ( valvular thrombi) :

Thường nhỏ , nhiều tổ chức tơ huyết , thường do viêm nội tâm mạc trong bệnh thấp tim và gọi là cục nghẽn do viêm nội tâm mạc vô khuẩn , hay trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn .

+ Huyết khối động mạch (arterial thrombi ) :

Thường ở trên các ổ loét do xơ vữa động mạch chủ hoặc động mạch vành . Phình động mạch chủ có nhiều cục huyết khối

+ Huyết khối tĩnh  mạch ( venous thrombi ) :

Hay gặp trong giãn tĩnh mạch ,  nếu kéo dài cục nghẽn sẽ tổ chức hoá lại bởi tổ chức hạt

+ Huyết khối các mạch máu nhỏ ( microvascular thrombi ) :

Thường trong các tiểu động mạch

2-2 .Theo hình ảnh đai thể .

+ Cục huyết khối đỏ ( red thrombi ) :

Gồm các sợi fibrin và hồng cầu ( conglutination- kết dính hồng cầu ) , bạch cầu . Cục huyết khối trong các mạch máu nhỏ thường đỏ . ít gặp ,

+ Cục huyết khối trắng (white thrombi ) :

Hay gặp hơn thành phần chủ  tiểu cầu , tơ huyết .

+ Cục huyết khối pha hay hỗn hợp ( tầng –  layered thrombi )  :

Có sự  xếp thành lớp gọi là cục nghẽn do sự lắng động ( sedimentation ) của các tế bào máu , trong cục nghẽn thấy rõ các lớp gồm các tế bào và sợi fibrin .

Lớp màu trắng gọi là đường zahn gồm tiểu cầu và sợi tơ huyết .

Lớp màu đỏ gồm tơ huyết hồng cầu và bạch cầu .

Cục huyết khối trong các động mạch và tĩnh mạch lớn thường là cục huyết khối hỗn hợp , cục huyết khối này thường chắc nhưng mủn . Cục huyết khối hỗn hợp ( nghẽn ) có ba phần :

* Phần đầu mầu trắng gồm các tiểu cầu.

* Phần giữa các đường mầu trắng (zahn ) và đỏ xen kẽ nhau gồm các lớp tiểu cầu tơ huyết  , lớp  hồng cầu , bạch cầu tơ huyết .

* Phần đuôi màu đỏ .

Hình ảnh mô học thấy trong tất cả các cục nghẽn đều gồm : tơ huyết , tiểu cầu , hồng cầu và bạch cầu . Tuỳ từng loại cục nghẽn thành phần này có thể khác nhau .

3 . Phân biệt cục nghẽn với cục máu đông sau chết :

Điều này rất quan trọng để xác minh những trường hợp chết do nghẽn mạch khi làm giải phẫu thi thể .

Cục nghẽn thường thô ráp , dễ vỡ , vằn vèo đỏ trắng và dính chặt vào thành mạch, ít nhất cũng ở phần đầu.

Cục máu đông sau khi chết thì bóng ướt , dai , thuần nhất , không vằn vèo ( nếu máu đông nhanh sau khi chết thì nó toàn một mầu đỏ, nếu máu đông chậm hơn thì mới đầu chỉ là huyết tương đông lại, sau đó máu mới đông , nên phần trên mầu trắng vàng, phần dưới mầu đỏ ) . K hông dính vào thành mạch .

Ở tim, do cục máu đông hình thành theo các ngách của tim nên thường có những đuôi dài tỏa ra nhưng vẫn dễ dàng rút ra được.

4  – Cơ chế bệnh sinh hình thành huyết khối .

Ngay thời cổ đại nhà sinh lý học Johannes Müller (1801-1858) đã mô tả fibrin là chất liệu chính của cục máu đông . Tiền chất của fibrin là fibrinogen, được đặt tên bởi Rudolf Virchow (1821-1902) , và nó được phân lập hóa học bởi Prosper Sylvain Denis (1799-1863). Alexander Schmidt cho rằng sự chuyển fibrinogen thành fibrin là kết quả của một quá trình phản ứng enzyme, và gọi tên enzyme đó là “thrombin” và tiền chất tương ứng “prothrombin”. Arthus phát hiện năm 1890 rằng can xi cần cho sự đông máu. Tiểu cầu được xác định năm 1865, và vai trò của chúng được mô tả bởi Giulio Bizzozero năm 1882.

4-1  Cơ chế đông máu

4-1-1.  Vai trò của tiểu cầu : Sản sinh từ tuỷ xương từ Nguyên mẫu tiểu cầu , mẫu tiểu cầu , tiểu cầu . Thời gian sống của tiểu cầu 3-4 ngày .

Chức năng chính là tham gia vào quá trình đông máu nhờ 9 yếu tố tiểu cầu , tiểu cầu còn có vai trò trong bảo vệ cơ thể với đặc tính là dễ bám dính vào các bề mặt không bằng phẳng , trong tiểu cầu có các hạt chứa các yếu tố đông máu là yếu tố IV , V… và fibrin , yếu tố kích thích phân bào với tế bào cơ trơn , tế bào sợi và tế bào thần kinh đệm , còn có các hạt chứa men thuỷ phân , các hạt chứa serotonin , catecholamin , ATP …

4-1-2 .  Quá trình đông máu : Có trên 30 yếu tố tham gia vào quá trình đông máu , diễn biến qua các giai đoạn sau :

+ Giai đoạn thành mạch : Ngay khi mạch bị tổn thương thành mạch co lại theo cơ chế phản xạ  . Tiểu cầu tụ lại chỗ đó hình thành một nút gọi là cục máu trắng hay đinh Hayem , các tiểu cầu bám dính với nhau và chế tiết ra một số yếu tố khởi động cho quá trình đông máu và đây được gọi là giai đoạn tự cầm máu . Giai đoạn này có  tham gia của yếu tố tiểu cầu V là yếu tố gây dính vón tiêu cầu , yếu tố VI có tác dụng co mạch , yếu tố IX  làm giảm tính thấm mao mạch

+  Giai đoạn huyết tương : Là giai đoạn phức tạp tiến hành trong các mạch máu với sự tham gia của rất nhiều các yếu tố ; hình thành thromboplastin , hình thành thrombin tác động lên fibrinogen cuối cùng tạo nên các sợi tơ huyết (fibrin ) .

+  Giai đoạn huyết khối đông gồm giai đoạn co cục máu và tiêu cục máu , sau khi cục máu tồn tại khoảng 3-24 giờ trong điều kiện không có nhiễm khuẩn và nhiệt độ hằng định cục máu sẽ bé dần đi và tan hết do sự phân huỷ của men plasmin  được điều hòa bởi một số chất kích thích và ức chế.

Đông máu và chảy máu là hai quá trình , hai mặt của một phản ứng bảo vệ cơ thể .

Quá trình đông máu làm cơ thể khỏi bị chẩy máu lan tràn , làm lành vết thương và ngăn cản các yếu tố gây bệnh .

Còn quá trình chảy máu có tác dụng ngăn ngừa đông máu trong mạch máu dẫn đến tắc mạch . Hai quá trình này không thể thiếu được và chúng luôn bổ xung cho nhau .

Máu lưu thông không bao giờ đông do hai hệ thống :

Hệ chống đông bao gồm : Tính toàn vẹn của mạch máu đây là tính chất mâu thuẫn với tính chất dễ ngưng tụ của tiểu cầu ( vì thành mạch tổn thương sẽ mang điện tích (+) dễ hút tiểu cầu mang điện tích (- ) ; các chất kháng thrombin như  heparin , men tiêu cục máu plasmin .

Còn hệ đông máu gồm các chất đông máu của huyết tương prothrombin , yếu tố VII,  IX , X được tổng hợp ở gan ,  vitamin K , fibrinogen và các yếu tố đông máu của tiểu cầu .

Cơ chế đông máu có thể được minh họa theo sơ đồ sau

Cơ chế đông máu rất phức tạp gồm gồm  hai đường : đường kích hoạt qua tiếp xúc ( còn gọi là đường nội sinh) và đường yếu tố mô ( đường ngoại sinh) . Cả hai đường dẫn đến kích hoạt con đường ” chung ” của các yếu tố đông máu như  X , thrombin và fibrin .

Vai trò chính của con đường yếu tố mô là hình thành một “sự bùng nổ thrombin”, một quá trình trong đó thrombin hình thành nhanh chóng

Con đường hoạt hóa tiếp xúc bắt đầu với sự hình thành phức hợp ban đầu trên nền collagen của thành mạch bị tổn thương  bởi kininogen cao phân tử (HMWK – high-molecular weight kininogen) , prekallikrein, và yếu tố XII (yếu tố Hageman) . Prekallikrein được chuyển thành kallikrein và  yếu tố von- Willerbrand

Con đường chung : yếu tố Thrombin có hàng loạt chức năng khác nhau. Vai trò hàng đầu của nó là chuyển fibrinogen thành fibrin, là chất liệu chính của cục máu đông .

4-2 . Sinh bệnh học của huyết khối (nghẽn mạch) .

Các cục huyết khối có thể hình thành trong điều kiện bình thường , nó thường nhỏ và có thời gian sống ngắn , các cục nghẽn này dễ dàng bị quét sạch bởi dòng máu hoặc phân huỷ bởi các chất tiêu cục huyết như plasmin . Chính vì vậy Wright  đã nói “ Toàn bộ đời sống con người luôn luôn là chảy máu và sinh cục huyết khối “ .

Cục huyết khối (nghẽn) là sản phẩm cuối cùng của quá trình đông máu . Bình thường nó có tác dụng cầm máu trong các trường hợp chảy máu do tổn thương mạch máu đứt rách .

Khi quá trình đông máu xảy ra trong mạch máu không bị đứt rách thì được gọi là chứng huyết khối bệnh lý  ( hay nghẽn mạch ) . Như vậy ta có thể nói huyết khối vừa có lợi và vừa có hại trong cơ thể .

Máu bình thường là loại dịch chứa nhiều protein được gọi là huyết tương và các tế bào máu . Trong hệ thống tuần hoàn giữa dịch và các tế bào máu thường riêng rẽ và chúng tự do di chuyển , trong dịch của huyết tương có các chất có tác động qua lại với nhau và làm tăng cường đông máu cũnh như ức chế nó . Trong điều kiện bình thường các yếu tố đông máu và chống đông máu thường cân bằng nhau .

Đông máu trong lòng mạch ( chứng huyết khối ) là sự hình thành cục huyết khối bệnh lý , là hậu  qủa tác động qua lại với nhau của 3 yếu tố ( còn gọi bộ ba yếu tố của Wirchow ) : Sự thay đổi huyết động ; tính toàn vẹn của tế bào nội mạc và tăng các protein đông máu và tiểu cầu .

4- 2- 1.  Sự thay đổi về huyết động

Yếu tố huyết động làm tăng cường đông máu theo hai cách là thay đổi trục của các thành phần trong máu do  dòng máu chảy chậm và xáo động dòng chảy tuần hoàn (trong tiểu nhĩ và sau các van tĩnh mạch ) .

Bình thường các bạch cầu chảy ở giữa trục của dòng máu sau đó dến hồng cầu và ngoài cùng là tiểu cầu chúng được chia cắt với thành mạch bởi một lớp huyết tương sáng .

Nếu dòng máu chảy chậm  hoặc dòng chảy xáo động như ở tiểu nhĩ hay sau các van tĩnh mạch hay do cả hai cả hai yếu tố trên , chúng sẽ làm chia tách các thành phần máu và tiểu cầu ( do nằm ở ngoài cùng ) sẽ bám dính ngay vào thành mạch chỗ bị tổn thương và nó sẽ nhanh chóng giải phóng các yếu tố đông máu hình thành các sợi fibrin và như vậy quá trình hình thành cục huyết khối (cục nghẽn ) được bắt đầu .

Sự chảy chậm của dòng máu làm thúc đẩy sự lắng , ngưng kết (sedimentation ) của các tế bào máu . Như vậy dòng máu chảy chậm  làm tăng cường quá trình đông máu và càng làm tổn thương tế bào nội mô . Dòng máu chảy chậm không thể đẩy các cục huyết khối nhỏ hơn so với bình thường như dòng máu chảy nhanh và mạnh . Các cục huyết khối nhỏ không bị phân huỷ bởi các chất làm tiêu cục huyết  dẫn đến chúng tồn tại và phát triển làm tắc nghẽn dòng chảy .

4- 2- 2 .Tổn thương tế bào nội mô

Cục huyết khối bám vào thành mạch điều này chứng tỏ các yếu tố đông máu của huyết tương thực sự tác động với tế bào nội mô . Bình thường các tế bào nội mô có chức năng chống đông máu . Tuy nhiên nếu được hoạt hoá , tế bào nội mô lại có thể là yếu tố ban đầu của sự đông máu , điều này thường xảy ra trong viêm hay chấn thương . Các chất trung gian trong viêm như interleukin -1( IL -1) hoặc yếu tố hoại tử  u (TNF ) tác động vào tế bào nội mạc và chúng làm thay đổi điện tích âm (-) thành điện tích dương (+) của phần có đặc tính chống đông và làm tế bào nội mạc trở thành yếu tố ban đầu của đông máu .

Tinh toàn vẹn của thành mạch có tác dụng chống đông là rõ ràng , do ảnh hưởng của các chất trung gian hoá học hay do thiếu ôxy trong xung huyết thụ động  , các tế bào nội mô tổn thương  mất tính chất chống đông và trở thành yếu tố gây đông máu , các tế bào nội mô bị kích thích sẽ giải thoát yếu tố von -Willerbrand , yếu tố này có cả ở tổ chức liên kết của thành mạch , nó là yếu tố quan trọng để hoạt hoá yếu tố đông máu VIII và tăng cường sự kết dính của tiểu cầu .  Khi các tổn thương tế bào nội mô càng nặng , như mất lớp tế bào làm máu tiếp xúc trực tiếp với tổ chức liên kết của thành mạch, các sợi collagen .

4-2- 3. Tăng các protein đông máu và tiểu cầu :

+ Vai trò của tiểu cầu trong quá trình đông máu :

Tiểu cầu được sản sinh từ tuỷ xương từ nguyên mẫu tiểu cầu , mẫu tiểu cầu , tiểu cầu , thời gian sống của tiểu cầu 3-4 ngày . Chức năng chính là tham gia vào quá trình đông máu nhờ 9 yếu tố tiểu cầu , trong tiểu cầu có các hạt chứa các yếu tố đông máu là yếu tố IV , V… và fibrin. Tiểu cầu tiết ra thromboxan , tác động trực tiếp vào quá trình đông máu , một trong những cách quan trọng của nó là trung hoà heparin và các yếu tố chông đông khác  .Tiểu cầu còn có vai trò trong bảo vệ cơ thể với đặc tính là dễ bám dính vào các bề mặt không bàng phẳng , yếu tố kích thích phân bào với tế bào cơ trơn , tế bào sợi và tế bào thần kinh đệm ngoài ra  còn có các hạt chứa men thuỷ phân , các hạt chứa serotonin , catecholamin , ATP …

Tiểu cầu  xuất hiện sau 10 -30 giây sau khi có tổn thươnh mạch máu . Tăng số lượng tiểu cầu 300.000/mm3 gặp phụ nữ sau đẻ khó , bệnh nhân sau cắt lách.

+ Tăng các protein đông máu :

Tác động với nhau để hình thành thrombin , thrombin tác động như chất xúc tác nhằm tăng cường trùng hợp (polymerization) fibrinogen thành fibrin , lưới fibrin là nền tảng (framework ) của cục máu đông trong đó có các tế bào máu và nhiều protein của huyết tương ( giai đoạn huyết tương ) .

Các yếu tố đông máu hoà tan trong huyết tương có vai trò trong tăng cục huyết khối  có thể gặp trong ung thư , suy tim mạn tính , trong bệnh nhân bỏng do mất dịch và  đông máu rải rác trong lòng mạch hay gặp trong sốc (DIC ) .

Ngoài ra còn phải kể đến các yếu tố vi lượng như  Can xi cần thiết cho sự hoạt động của các phức hợp tenase và prothrombinase. Can xi xúc tác sự gắn các phức hợp thông qua các nhóm gamma-carboxy tận cùng trên các yếu tố Xa và IXa lên các bề mặt phospholipid của tiểu cầu cũng như các vi hạt chứa các chất gây đông do tiểu cầu tiết ra. Can xi cũng cần thiết cho một số vị trí khác trong dòng thác đông máu. Vitamin K là một tác nhân cần thiết giúp gamma-glutamyl carboxylase gan gắn một nhóm carboxyl vào nhóm acid glutamic trên các yếu tố II, VII, IX và X, cũng như Protein S, Protein C và Protein Z. Thiếu vitamin K (v.d. trong tình trạng rối loạn hấp thu), sử dụng thuốc kháng đông (warfarin, acenocoumarol vàphenprocoumon) hoặc bệnh (ung thư tế bào gan) làm giảm chức năng của enzyme và dẫn tới sự hình thành các protein PIVKA (proteins formed in vitamin K absence – protein tạo thành khi thiếu vitamin K) dẫn đến thiếu một phần hoặc toàn phần sự carboxyl gamma hóa và ảnh hưởng đến khả năng gắng vào phospholipid của các yếu tố đông máu .

Trên cơ sở đó Wirchow đã đưa ra sơ đồ sau

4-3 Quá trình hình thành cục huyết khối .

Các giai đoạn hình thành cục nghẽn dược nghiên cứu bởi Mustard khi khâu chỉ lụa ở thành mạch máu trong 1giờ cuc nghẽn đã được  hình thành , gồm các tiểu cầu và các sợi fibrin , các thành phần này có thể có thể phân biệt rõ với nhau . Sau 24 giờ số lượng tiểu cầu  và tơ huyết tăng cao và có  sự ngưng kết của các tế bào máu khác .

Quá trình hình thành cục huyết khối hay còn gọi là cục nghẽn như sau : do có sự  thay đổi về huyết động ( xung huyết thụ động) làm cho dòng máu chảy chậm và làm rối loạn dòng chảy của các thành phần trong máu , tiểu cầu là thành phần hữu hình nằm ngoài cùng cho nên  nhanh chóng bám dính vào nơi thành mạch bị tổn thương , giải phóng các yếu tố gây đông máu tạo thành lưới sợi fibrin và tiểu cầu . Lưới sợi fibrin đóng vai trò ngưng kết các tế bào máu và hình thành cục huyết khối mới , quá trình này cứ tiếp tục bám dính tiêu cầu hình thành lưới sợi tơ huyết , ngưng kết các tế bào máu và cho ta các lớp trắng đỏ gọi là đường  Zahn . Cục huyết khối ngày càng to dần và gây cản trở nhiều dòng máu . Máu sẽ bị ứ đọng từ trên chỗ nghẽn tới chỗ có tĩnh mạch nhánh đổ vào. Bề mặt thô ráp của cục huyết khối  lúc này sẽ làm cho khối máu bị ngưng đọng đó bị đông lại nhanh chóng thành một khối máu đông. Khối này kéo dài tới nơi có tĩnh mạch nhánh thì có thể dừng lại ( vì dòng máu từ mạch nhánh đổ vào sẽ kéo theo men gây đông máu đi).  Cục nghẽn có thể kéo dài 1,5-2 feet chiều dài .

5 .Tiến triển của cục nghẽn . Tiến triển  của cục huyết khối phụ thuộc vào tình trạng huyết động trong mạch máu .

5-1.  Cục nghẽn nhỏ bị phân huỷ và không để lại hậu quả gì ( lysis and resolution ) .

5. 2 Tổ chức hoá cục nghẽn ( organization ) : Cục lớn dính vào thành mạch hoặc tế bào nội mô của tim , Lúc đầu sự dính này do các yếu tó trung gian bởi tác động của các phân tử dính như fibronectin và fibrin . theo thời gian trong cục huyết khối sẽ bị kích thích của các tế bào viêm và mạch máu , tổ chức hạt được hình thành làm cho chúng chắc hơn gọi là quá trình tổ chức hoá cục nghẽn ( thay thế tơ huyêt và các tế bào máu bằng  tổ chức liên kết xơ )

5-3 . Tái tạo dòng chảy trong  cục nghẽn (recanalization ) ; có thể được tái tạo lại dòng chảy với việc tạo thành hệ tuần hoàn mới nối hai đầu bị tắc lại .

5-4 Nếu cục nghẽn không thể tái tạo nó  bị tiêu huỷ và  có thể vỡ ra thành các mảnh lớn đi vào hệ tuần hoàn và gây tắc mặch ( emboli) làm cho một phần nào đó của cơ quan hay cơ thể thiếu máu và hoại tử .

5-5  Nhuyễn cục nghẽn: Hay sảy ra ở những cục nghẽn to, quá tình tổ chức hóa chậm. Trong khi đó những cục nghẽn này lại thường chứa nhiều bạch cầu. các bạch cầu tiết ra men làm tan tơ huyết khiến phần lớn cục nghẽn tan thành một chất nước mầu vàng nâu, trừ một lớp vỏ xung quanh cục nghẽn không bị nhuyễn. Lúc đó, cục nghẽn giống như một cái túi trong chứa nước trông giống như mủ.

5-6 Nhiễm trùng: Nếu có những vi khuẩn gây mủ xâm nhiẽm vào cục nghẽn xẽ có nhiều bạch cầu được huy động tới, sau đó bị thoái hóa và chở thành mủ. Cục nghẽn hóa mủ, tan rã thành nhiều mảnh theo đường máu trôi đi, dừng lại ở đâu sẽ gây nên ổ mủ ở đó.

6 .  Liên hệ lâm sàng : các hiện tượng huyết khối gây tắc động mạch phổi thường ít được ghi nhận ở lâm sàng , 1/3 tắc đông mạch phổi phát hiện khi mổ tử thi khi chết vì các bệnh khác .

Các triệu chứng lâm sàng của huyết khối thường dựa vào vị tri , sự phát triển của cục huyết khối , thời gian huyết khối . cục huyết khối  có thể gây tắc lòng mạch tắc động mạch gây thiếu máu, như nhồi máu cơ tim . Hẹp mạch máu sẽ làm giảm dòng chảy dẫn thiếu oxy và giảm chức năng cơ quan . Tắc ở động mạch tim , não có thể gây chết người .

TẮC MẠCH

( EMBOLISME )

1. Định nghĩa tắc mạch :  Người ta goi là tắc mạch khi có một khối nào đó di chuyển trong máu, tơi một mạch máu mà kích thước không cho phép khối đó lọt qua, nó sẽ ngưng lai đột ngột. Khối đó gọi là vật tắc.

Tắc mạch (embolisme) đã được Rudolph Carl Virchow nêu ra từ năm 1848 .

2 .Các loại tắc mạch .

2-1. Vật tắc thể đặc .

– Thromboemboli : tắc mạch do  là mảnh của cục  huyết khối cục nghẽn được chuyển trong t/m hay đ/m , cục nghẽn nhiễm trùng sẽ cho tắc mạch nhiễm trùng

– Tinh thể cholesterol được tách ra từ mảng xơ vữa động mạch , các tế bào khối u , hoặc các mảnh tuỷ xương có thể vào hệ thống tuần hoàn sau gãy xương chúng thường không có biểu hiện lâm sàng và thường tìm thấy một cách tình cờ khi autopsy gẫy xương sườn do hồi sức tích cực , nếu các cục tắc là tế bào khối u thường gây di căn . Ngoài ra còn có thể gặp tắc mạch do bột talc hay các mảnh nhỏ vật chất khác .

2-2. Vật tắc thể lỏng ( Liquid emboli )  .

– Tắc mạch do mỡ : Những thuốc chứa dầu bên ngoai tiêm vào hoặc từ những ổ chứa mỡ trong cơ thể  đi vào máu và làm tắc các mạch máu nhỏ và mao mạch của các phủ tạng (cần phân biệt với trường hợp những mảnh tổ chức mỡ đi vào máu. Khi đó gọi là tắc mạch do tổ chức mỡ) . Nguyên nhân hay gặp nhất là tắc mỡ sau chấn thương gãy xương hoặc chấn thương tổ chức mỡ, nhất là ở những xương dài như xương đùi, xương chậu là những nơi tủy xương có nhiều mỡ. Tắc mỡ thường đặc biệt hay sảy ra ở phổi và não. Bệnh nhân chết trong vài phút, vài giờ hoặc vài ngày, nhất là đối với tắc mỡ ở phổi.

– Tắc mạch do dịch màng ối ( Amniotic fluid embolism ) gồm các tế bào phôi thai , lông tóc và các sản phẩm khác.

2-3 .Vật tắc thể hơi ( gase emboli ) : Trong nhiều điều kiện, không khí và nhiều nơi khác có thể tạo thành những bóng hơi trong máu và làm tắc mạch .             Bơm nước gây sảy thai  có lẫn không khí khiến không khí chui qua các tĩnh mạch của niêm mạc tử cung vào máu ; đứt một tĩnh mạch lớn rồi do sức hút của dòng máu mà không khí theo vào ; bơm hơi màng phổi ; bơm hơi màng bụng đâm kim phải tĩnh mạch ; mổ tim…Ngoài hiện tượng làm tắc ở tĩnh mạch, những bóng hơi còn thường theo đường tĩnh mạch dẫn tới một hậu quả nghiêm trọng là làm tắc động mạch phổi, hoặc đi vào các nhánh nhỏ của động mạch phổi làm bệnh nhân chết đột ngột Mở lồng ngực, vết thương xuyên phổi… bệnh nhân chết do tắc không khí ở các động mạch vành hoặc các động  mạch não. Trong trường hợp này, lượng không khí không cần nhiều như ở các tĩnh mạch cũng có thể gây chết.

– Tắc hơi cò thể xảy ra khi có thể thay đổi đột ngột về áp lực như đã gặp ở các người thợ lặn, ở những người lái máy bay.

Do áp lực thay đổi đột ngột, những bóng hơi được giải phóng ra trong máu và đóng vai trò vật tắc. thông thường hơi sinh ra là khí nitơ, cũng có khi  là o xy, là hơi nước…

3 . Các đường đi của vật tắc :

3-1 . Đường trực tiếp : Di chuyển ra trước (  Anterograde )

Vật tắcđi theo đường bình thường  của dòng máu. Nếu vật tắc bắt nguồn từ hệ thống tĩnh mạch ngoại vi thì sẽ đi vào tim phải, vào động mạch phổi rồi vào phổi.

Nếu vật tắc bắt nguồn từ hệ thống tĩnh mạch phổi, từ tim trái, từ động mạch chủ thì sẽ theo dòng máu động mạch mà chảy động mạch nào đó ( động mạch não, động mạch thận, động mạch các chi ) .

3-2. Đường bất thường:Di chuyển bất thường (Paradoxical )Nếu vật tắc bắt nguồn từ hệ thống tĩnh mạch  ngoại vi nhưng không đi lên phổi mà lại từ tim phải chạy sang tim trái rồi theo đường động mạch chủ để gây tắc ở hệ thống động mạch thì gọi là tắc mạch bất thường. Trường hợp này chỉ sảy ra ở lỗ hở bẩm sinh giữa tim phải và tim trái ( lỗ thông liên nhĩ hoặc liên thất…).

3-3. Đường ngược chiều : Di chuyển ngược dòng ( Retrograde ) : trong tĩnh mạch có áp lực thấp hay do cục nghẽn có trọng lượng cao .Rất ít khi xảy ra và chỉ xảy ra trong những trường hợp rất đặc biệt, ví dụ: một vật tắc xuất phát từ tĩnh mạch chủ trên đến tâm nhĩ phải. Đáng nhẽ phải xuống tâm thất phải nhưng do một cơn ho hoặc hắt hơi , nhất là ở người bị thiểu năng tâm thất phải, vật tắc bị đẩy ngược lại và đi vào tĩnh mạch chủ dưới. Sức đẩy đột ngột này thường không mạnh  nên vật tắc hay dừng lại ở tĩnh mạch trên gan hoặc hãn hữu, có thể vào tĩnh mạch thận phải.

5.   Liên hệ lâm sàng . các biểu hịen lâm sàng thường thể hiện ở các cơ quan khi bị tắc mạch tắc tĩnh mạch thường dẫn đến tắc động mạch phổi và các nhánh của nó .Tắc động mạch từ tâm nhĩ trái tâm thất trái dộng mạch và các động mạch chính và nó là  nguyên nhân gây nhồi máu ở các cơ quan quan trọng do tắc nghẽn ở các mạch máu ngoại vi .

Tắc động mạch phổi thường là biến chứng quan trọng của tắc tĩnh mạch, các vật tắc này có nguồn gốc từ các tĩnh mạch chi dưới , vật tắc sẽ được đưa đến tĩnh mạch chủ vào tâm nhĩ phải , tâm thất phải và vào động mạch phổi , chúng có thể làm tắc động mạch phổi và đặc biệt nếu tắc ở vùng yên ngựa ( saddle emboli ) động mạch phổi  gây tử vong do chúng ngăn cản  toàn bộ máu vào và là nguyên nhân gây không có oxy trong tổ chức . Các cục nhỏ có thể vào trong các nhánh nhỏ và gây ra nhồi máu phổi . phổi nhồi máu thường hình tam giác tương ứng với khu vực cung cấp máu của mạch máu , các nhồi máu này là nguyên nhân kích thích màng phổi và làm cho đau màng phổi đau có thể từng điểm , có thể do khi thở vào .

Tắc động  mạch thường quan trọng nhưng hiếm gặp và nó là nguyên nhân gây thiếu máu ở một số cơ quan khác nhau . Nhiều tắc mạch có nguồn gốc từ các cục nghẽn ở vách hoặc ở van tim do nhiễm khuẩn do vi khuẩn , các cục nghẽn có thể nhiễm khuẩn . Nghẽn động mạch có thể do xơ vữa động mạch của động mạch chủ và nhất là trong phình động mạch chủ chúng là nguồn cho các vật tắc . Khi não bị tắc nguy cơ tử vong thường cao nếu bệnh nhân sống sót thường để lại di chứng . Các cơ quan khác  bị tắc động mạch đưa đến tình trạng cấp cứu bụng  như tắc mạch ở lách , thận và ruột . Nhồi máu lách thường ỉ có triệu chứng đau gần xương sườn . , nhồi máu thận dau và thường kết hợp với đái ra máu , khi nhồi máu ruột có thể là những cấp cứu ngoại khoa nếu tổn thương nặng sẽ gây hoại tử ruột .

NHỒI MÁU

( INFARCTION )

1 . Định nghĩa : Nhồi máu là hiên tượng một vùng nào đó của cơ thể bị hoại tử do thiếu máu cục bộ .

Nguyên nhân nhồi máu thông thường là nghẽn mạch và tắc mạch . Thường hiện tượng tắc xảy ra đột ngột và hoàn toàn .

2. Phân loại nhồi máu .

Dựa trên vị trí của của mạch máu bị tắc , nhồi máu có thể là nhồi máu động mạch hay nhồi máu tĩnh mạch . Dựa trên hình ảnh đại thể nhồi máu có loại nhồi máu trắng hay nhồi máu đỏ .

2 -1. Nhồi  máu động mạch .

Nguyên nhân quan trọng nhất là tắc mạch do vật tắc, thông thường vật tắc là cực nghẽn.

– Những tổn thương ở tim phải như viêm gan ba lá, viêm màng trong tim tạo nên cục nghẽn ở tim phải. Mảnh cục nghẽn ở tim phải hoặc mảnh cục nghẽn ở một tĩnh mạch ngoại vi đưa về tim phải sẽ gây nên nhồi máu phổi.

– Những tổn thương ở tim trái như viêm van hai lá, viêm van động mạch chủ, viêm màng trong tim tạo nên cục nghẽn ở tim trái dẫn tới nhồi máu ở các phủ tạng khác nhau như gan, lách, thận.

Ngoài nguyên nhân là các vật tắc, tất cả những yếu tố nào có thể làm ngưng dòng máu của một động mạch  đều có thể gây nhồi máu như một khối u đề nén vào động mạch, chấn thương làm đứt động mạch …

Nhồi máu động mạch chai làm hai loại : nhồi máu trắng và nhồi máu đỏ.

2-1 -1. Nhồi máu trắng :

Nhồi máu trắng thường do tắc động mạch ở các cơ quan chắc đặc loại này thường gặp ở lách và thận .

Nó xuất hiện khi một động mạch tận cùng bị tắc trong khi đó tĩnh mạch từ vùng đó đi ra vân lưu thông. Như vậy, tổ chức vùng đó sẽ bị hoại tử trong điều kiện hoàn toàn thiếu máu.

Về hình thể , ổ nhồi máu trắng chia làm 3 vùng:

+ Vùng trung tâm: màu vàng nhạt gồm phần lớn tổ chức đã bị hoại tử, tan rã.

+ Vùng trung gian: màu xám nhạt. Tại vùng này hình ảnh vi thể cho thấy là tổ chức tan rã có lẫn nhiều bạch cầu đa nhân và đại thực bào.

+ Vùng ngoài cùng: vùng này rất mỏng, mầu đỏ. Vùng này, tổ chức còn sống, có những mao mạch giãn rất to khiến cho bạch cầu và hồng cầu thoát ra.

Tiến triển của ổ nhồi máu : khu vực bị thiếu máu hoại tử thường nhạt màu hơn so với tổ chức xung quanh , sau một vài ngày nó sẽ trở lên lốm đốm . Trong những ổ nhồi máu tái phát nó sẽ chuyển sang màu nâu , lâu ngày ổ nhồi máu sẽ bị xơ hóa dần và thành sẹo. Lúc đó chỉ còn lại một ổ màu trắng.

2-1 -2 . Nhồi máu đỏ:

Nó xảy ra khi động mạch bị lấp cùng với việc tuần hoàn tĩnh mạch bị ngưng trệ. Như vậy, tổ chức bị thiếu máu nuôi dưỡng của động mạch sẽ chết nhưng lại chết trong điều kiên tràn đầy máu tĩnh mạch. Vì vậy mang mầu đỏ.

Tuy vậy, cúng có khi không hẳn máu tĩnh mạch bị ngưng trệ mà vẫn sinh ra nhồi máu đỏ. Đó là trường hợp hay gặp ở phổi và ruột. Người ta giải thích hiện tượng này bằng cách cho rằng động mạch bị tắc không phải là động mạch tận cùng nhưng là động mạch quan trọng phụ trách phần lớn số máu nuôi dưỡng vùng đó. Khi nó bị tắc, vùng này thiếu máu nuôi dưỡng, sẽ chết, nhưng trong khi đó, vẫn còn một số nhánh khác đứa máu tới. Nhưng máu này quá ít không đủ nuôi tổ chức mà chỉ gây nên tràn máu vào tổ chức đó mà thôi.

Về hình thể, ổ nhồi máu đỏ thường được nêu làm ví dụ là ổ nhồi máu ở phổi.

Hình ảnh đại thể cho thấy là một khối cứng, có giới hạn rõ rệt, mầu đỏ đậm, Khối này thường là hình tam giác, đáy quay về phía màng phổi, đỉnh quay về phía trong.

Về vi thể, thấy các phế nang chứa đầy máu, thành phế nang chỉ nhận thấy lờ mờ do các tế bào của thành phế nang bị hoại tử, không bắt mầu hoặc bắt màu rất kém.

2-2  . Nhồi máu tĩnh mạch .

Nhồi máu tĩnh mạch xuất hiện khi một tĩnh mạch bị tắc trong khi động mạch nuôi dưỡng còn nguyên vẹn.

Nhồi máu này hay gặp ở ruột non, thận, lách, tinh hoàn. Hình ảnh điển hình hay gặp ở ruột non. Các quai ruột sưng to, thành dầy, ứ đầy máu, máu đỏ đậm ngả sang mầu đen. Trên thanh mạc có nhiều màng giả, niêm mạc ruột thì phù, chảy máu lan tràn thường có các ổ loét rải rác.Màng treo ruột cũng bị ngấm đầy máu.

Tuy vậy, khi tắc ở động mạch mạc treo tràng trên cũng có thể sinh ra nhồi máu động mạch và hình ảnh rất giống với nhồi máu tĩnh mạch. Khi đó, rất khó phân biệt, thường phải tìm xem vật tắc nằm ở động mạch hay tĩnh mạch để chuẩn đoán.

3 .  Tiến triển của ổ nhồi máu phụ thuộc vào nhiều yếu tố như vị trí giải phẫu của nó , tình trạng tuần hoàn chung , khả năng của cơ thể cho việc sửa chữa nơI tổn thương . ở tim chúng được thay thế bằng tổ chức xơ , não không thể thay thế bằng tổ chức xơ được , hoại tử nước trong não sẽ được tái hấp thu còn lại hang chứa đầy dịch sáng .

Ở các tổ chức khác , các tế bào có khả năng phân chia tái tạo như gan nếu nhỏ có thể sửa chữa táI tạo, còn nếu lớn nói chung là thành sẹo .

Nếu cục huyết khối nhiễm trùng hoặc vật tắc nhiễm khuẩn có biểu hiện viêm và abscess và ổ áp xe này thường lâu khỏi .

Sốc

( SHOCK)

1. Định nghĩa :Sốc là tình trạng suy tuần hoàn cấp tính làm giảm cung cấp máu cho tổ chức dẫn đến thiếu hoặc không có oxy ở tế bào .

2. Nguyên nhân và cơ chế bệnh của shock : sự giảm cung cấp máu do một hay các nguyên nhân và cơ chế  sau :

2-1 Sức co bóp tim giảm : làm giảm cung lượng tim trái cho nên còn gọi là sốc tim ( cardiogenic shock ) thường do tim suy . nó có thể gặp trong nhồi máu cơ tim, phá huỷ phần lớn chức năng của tim làm giảm đột ngột sức co bóp của tim , trong viêm cơ tim hay bệnh của các van tim như viêm nội tâm mạc hoặc trong tim bị tắc nghẽn  dẫn truyền   block  nhánh  hay loạn nhịp  .

2-2 Giảm , mất dịch trong hệ thống tuần hoàn còn gọi là sốc giảm lưu lượng máu (hypovolemic shock) do mất khối lượng tuần hoàn gặp trong  trong chẩy máu lớn hay hoặc mất nước nhiều liên quan đến bỏng nôn , đi ngoài nhiều dẫn đến giảm máu tĩnh mạch về tim phải .

2-3 . Giảm  trương lực của mạch máu gọi là sốc giảm trương lực mạch máu ( hypotonic shock ) do mất trương lực thành mạch , các mạch máu ngoại vi dãn và ứ trệ máu ở mao mạch , máu không về tim được và tim không đủ cung cấp máu cho cơ quan , đây là loại sốc xẩy ra trong trường hợp sốc phản vệ , nguyên nhân do dị ứng nguyên (ong đốt) , các kích thích thần kinh đau trong chấn thương , hoặc nhiễm độc tố của vi khuẩn .

Cả ba cơ chế trên có thể phối hợp hoặc riêng lẻ gây nên sốc . Tất cả các cơ chế đều dẫn đến suy tuần hoàn cấp tính và làm mất cân bằng  giữa khối lượng máu tuần hoàn và khoảng gian mạch ., kết quả là tổ chức và tế bào sẽ không có oxy và suy chức năng của nhiều  cơ quan trong cơ thể , cuối cùng bệnh nhân tử vong trong suy tuần hoàn và hô hấp .

3. Bệnh sinh của sốc

+Trong giai đoạn sớm sốc có thể hồi phục và điều trị được .   Lúc đầu tim thường  co bóp bù để đáp ứng với tình trạng suy tim và giảm cung cấp máu  do mạch máu ngoại vi co lại và máu lại được cung cấp cho các cơ quan để  bảo đảm chức năng sống của các cơ quan quan trọng như não .

+Trong thời gian này các tạng trong ổ bụng dạ dày ruột phổi chứa đầy máu đồng thời da xanh sao nhợt màu , ẩm ướt (ra mồ hôi ) và lạnh . Ở thận các mạch máu co mạch dẫn  đến thiếu máu thận và làm giảm chức năng của cầu thận ,  ure nước tiểu giảm , thậm chí không có ure .

+  Không có oxy của tổ chức làm giảm bài tiết các chất chuyến hoá qua thận dẫn đến tình trạng toan hoá chuyển hoá (metabolic acidosis ) lại làm suy sức co bóp của  tim hơn ,  làm giãn mạch và càng tăng cường ứ máu ở ngoại vi .

+ Suy tâm thất trái là nguyên nhân  làm tăng  áp lực trong tĩnh mạch phổi , làm ứ đọng máu trong tuần hoàn phổi và hình thành phù phổi . Phù và xuất huyết ở trong phế nang là hậu quả của tăng tính thấm thành mạch và tăng áp lực tĩnh mạch phổi . Tuần hoàn trong phổi bị suy sụp tác động xấu đên chức năng của các mao mạch phế nang , kết quả là gây ra “sốc phổi “  dẫn đến  hội chứng suy  hô hấp cấp  ở người trưởng thành (Adult respiratory distress syndrome – ARDS ) , Do không có oxy,  các tế bào phế nang bị hoại tử và được thay thế bằng  một lớp tơ huyết và được gọi là màng trong ( hyaline membrane  )  điều này càng ảnh hưởng đến thiếu oxy .

+ Không có oxy tổ chức dẫn đến giải phống ra nhiều các cytokine trong đó quan trọng là yếu tố họai tử u TNF và IL -1 chúng làm giãn mạch và tăng cường dịch vào trong tổ chức do tăng tính thấm của thành mạch máu ngoại vi . các nội độc tố của vi khuẩn cũng thường là các kích thích tăng cường giải phóng các cytokine chúng là các chất trung gian đầu tiên trong sốc do nhiễm khuẩn . Trên động vật thực nghiệm  người ta thấy có các  kháng thể với TNF và IL-1 có tác dụng chống sốc và nó có thể dùng trong một ngày nào đó với con người .

+  Không có oxy các tế bào nội mạc tổn thương  mất đặc tính chống đông và thường hình  thành cục huyết khối trong mạch máu  .

4  Tổn thương mô bệnh học trong sốc

Khi mổ tử thi ( autopsies ) thấy các biến đổi bệnh lý chủ yếu là phù , xung huyết , xuất huyết , huyết khối hồng cầu trong các vi mạch và mao mạch nhỏ tổn thương thoái hoá và hoại tử tế bào .

+ Phù  toàn thân ( anasarca ), bên trong cơ thể có thể có cổ chướng hay tràn dịch màng phổi .

+ Tim : xuất huyết và hoại tử dưới nội và ngoại tâm mạc .

+ Phổi : mạch máu xung huyết và phù có nhiều các biến đổi ở phổi chúng thường nặng 2 đến 3 lần so với bình thường , chứng tỏ tích tụ nước nhiều trong các phế nang , các tế bào phế nang bị hoại tử và được thay thế bằng  một lớp tơ huyết và được gọi là màng trong ( hyaline membrane )

+ Gan xung huyết và giãn to, máu rỉ ra trên mặt cắt . các tế bào gan thoái hoá mỡ .

+ Ruột thì xẫm màu do chứa đầy máu trong các mạch máu , bề mặt ướt do phù . niêm mạc có các ổ hoại tử xuất huyết .

+ Thận cũng sưng to trên mặt cắt thấy vùng vỏ nhạt màu , vùng tuỷ xung huyết do co mạch máu của vùng vỏ và hậu quả là các ống thận vùng vỏ hoai tử .

+ Não luôn phù và thấy các hồi não phẳng dẹt và  các rãnh thì nông .

+ Hội chứng đông máu rải rác trong lòng  mạch ( DIC ) gây xuất huyết lan rộng và tổn thương ở tất cả các cơ quan nhất là ở niêm mạc đường tiêu hoá do sự tích tụ máu trong lòng mạch máu dạ dày ruột . Xuất huyết lan rộng ở da , tuyến thượng thận hai bên thường do nguyên nhân nhiễm vi khuẩn màng não , là  sốc nhiễm độc nội độc tố hay gặp ở trẻ em .

5 Tương quan mô bệnh học – lâm sàng sốc

Trong lâm sàng sốc được chia làm 3 loại

* Sốc sớm hay sốc còn bù

* Sốc mất bù nhưng có thể hồi phục .

* Sốc không hồi phục .

5- 1 .Sốc sớm hay sốc còn bù : là đáp ứng với sự mất cân bằng . Các biểu hiện của giai đoạn này như sau

+ Tăng nhịp tim : tim đập tim nhanh nhằm cung cấp nhiều máu cho cơ quan

+ Co tiểu động mạch máu ngoại vi dẫn tới phân phối lại máu để tim co bóp cung cấp máu cho các cơ quan có chức năng sống như não và tim ,  co mạch ngoại vi làm cho da xanh sao .

+ Giảm các sản phẩm nước tiểu đây là biểu hiện đáp ứng của cơ thể  cho việc duy trì khối lượng tuần hoàn máu , nó thường kết hợp với các biến đổi hormone như giải phóng rennin hoặc  hormone chống bài niệu (ADH) là hormone tái hấp thu nước của thận

* Trong giai đọan sốc này huyết áp bình thường và không có dấu hiệu nguy hiểm của các cơ quan sống do thiếu máu .

5-2- Sốc mất bù nhưng có thể hồi phục được : các biểu hiện của giai đoạn này là

+ Giảm huyết áp : giảm áp lực máu làm giảm cung cấp máu cho cơ quan .

+ Thở nhanh và nông  : đáp ứng với không có oxy , thở nhanh hơn , do tim suy , phổi phát triển phù làm cản trở hô hấp và dẫn đến  hội chứng suy hô hấp cấp ở người trưởng thành ( Adult respiratory distress syndrome –ARDS ).

+ Giảm nước tiểu (oliguria ) co các mạch máu ở vùng vỏ thận làm tỷ lệ lọc ở cầu thận giảm và nước tiểu giảm .

+Toan hoá chuyển hoá do bài tiết của thận giảm và giữ lại các sảm phẩm acid chuyển hoá .

5- 3 Sốc không hồi phục là hậu quả của sốc mất bù thấy rõ các biểu hiện sau

+ suy tuần hoàn

+ thiếu máu các cơ quan sống

+ mất chức năng sống .

Trong những bệnh nhân tình trạng  nguy cấp , hậu quả thường nặng  mất ý thức , giảm huyết áp rõ , suy hô hấp trầm trọng và nhiều các tổn thương như xuất huyết , đông máu rải rác Điều trị sốc hiện nay đã có nhiều tiến bộ với các biện pháp tiên tiến  nhưng tỷ lệ tử vong vẫn còn cao . Ta có thể tham khảo thêm bảng sau về các giai đoạn và tổn thương trong sốc .