Trang web này phụ thuộc vào doanh thu từ số lần hiển thị quảng cáo để tồn tại. Vui lòng tắt trình chặn quảng cáo của bạn hoặc tạm dừng tính năng chặn quảng cáo cho trang web này.
Dạ dày là 1 phần của ống tiêu hoá mà có chức năng chính là lưu trữ tạm thời thức ăn. Ngoài ra dạ dày còn tiết enzyme tiêu hoá sơ bộ protein và axit HCl để khởi đầu quá trình tiêu hoá protein. Câu hỏi đặt ra ở đây là: làm cách nào dạ dày lại không bị phá huỷ bởi chính chất tiết của nó [HCl, pepsin]?
Các yếu tố bảo vệ và tấn công dạ dày.Bạn đang xem: Mucin là gì
a] Các yếu tố bảo vệ:
+ Lớp chất nhầy: có thành phần là chủ yếu là mucin [glycoprotein cao phân tử], phospholipids, chất điện giải và nước [chiếm 95%]. Lớp chất nhầy này được tiết ra từ 3 loại tế bào tiết nhầy khác nhau là surface mucous cells [trên bề mặt dạ dày], mucous neck cells [ở vị trí mà gastric pit nối liền với gastric gland]glandular mucous cells [ở gastric gland trong hang vị]. Nhiệm vụ của nó là hình thành một hàng rào bảo vệ, ngăn cách biểu mô dạ dày với chất phá huỷ.
Bạn đang xem: Mucin là gì
+ HCO3- :
được tiết ở cả tế bào biểu mô thân vị và hang vị. Mặc dù sự tiết HCO3- là thấp so với sự tiết axit, nhưng HCO3- đóng một vai trò cực kì quan trọng trong việc duy trì pH lớp chất nhầy ~ 7.0. Chúng trung hoà axit khuếch tán vào lớp nhầy trước khi axit có thể “chạm tới” tế bào biểu mô. Hơn thế nữa, nếu pepsin “chui vào” lớp nhầy này, nó sẽ bị bất hoạt [inactivated] bởi vì đây là môi trường kiềm [nồng độ HCO3- cao].+ Prostaglandins: đóng vai trò chính trong việc duy trì tình trạng nguyên vẹn của lớp chất nhầy[lớp nhầy liên tục bị bào mòn và được tái tạo liên tục – chúng không “tĩnh” – static]. Ví dụ, prostaglandins ngăn chặn hay làm đảo ngược tổn thương thứ phát gây ra bởi salicylates, muối mật và ethanol. Hiệu quả bảo vệ của prostaglandins là kết quả của nhiều hoạt động bao gồm khả năng ức chế sự tiết axit, kích thích tiết cả HCO3- và chất nhầy, tăng lưu lượng máu đến niêm mạc, làm giảm nhẹ đáp ứng viêm tại chỗ gây ra bởi axit và tái tạo tế bào biểu mô dạ dày.
+ Mucosal blood flow [lưu lượng máu đến niêm mạc]: đóng vai trò vận chuyển các chất dinh dưỡng và oxy cho quá trình tái tạo lại tế bào bị phá huỷ, cũng như loại bỏ các chất độc hại trong quá trình chuyển hoá.
+ Growth factors [yếu tố tăng trưởng]: bao gồm EGF [Epidermal Growth Factor], TGF[Transforming Growth Factor] α và FGF [Fibroblast Growth Factor] điều biến quá trình phục hồi.
*Nếu tế bào biểu mô dạ dày chỉ bị phá huỷ ít, các tế bào bên cạnh vết thương đó có thể di trú qua bù đắp lại, phục hồi lại vết thương đó [restitution]. Nhưng nếu sự phá huỷ lớn mà sự bù đắp không hiệu quả thì cần phải gia tăng sản sinh tế bào [proliferation]. Lúc này prostaglandins và EGF, TGF-α sẽ điều hoà quá trình đó.
b] Các yếu tố tấn công:
+ Ngoài ra còn có các tác nhân tấn công dạ dày khác, mà tiêu biểu nhất có lẽ là Helicobacter pylori [Hp].
Sau khi xâm nhập cơ thể, Helicobacter pylori sẽ chui vào lớp nhầy bảo vệ niêm mạc dạ dày, tại đây chúng tiết ra những chất làm kích thích dạ dày tiết nhiều acid hơn. Không những thế chúng còn làm suy yếu lớp nhầy bảo vệ và tiết ra một số độc tố làm tổn thương các tế bào nằm bên dưới lớp nhầy. Do đó niêm mạc dễ dàng bị ăn mòn bởi chất acid có trong dịch tiêu hóa của dạ dày, gây ra viêm loét dạ dày hay tá tràng. [*]
+ Thuốc kháng viêm không chứa steroid [NSAIDs]: Nhắc lại một chút, như đã nói ở trên,prostaglandins đóng vai trò chính trong việc sửa chữa, duy trì lớp chất nhầy. Prostaglandins có nguồn gốc từ arachidonic acid trên màng tế bào.
Xem thêm: Đám Tang Hòa Thượng Thích Minh Châu, Lễ Tang Trưởng Lão Hòa Thượng Thích Minh Châu
Enzyme chính trong việc tổng hợp prostaglandins là cyclooxygenase [COX]
. Nó có 2 đồng dạng là COX-1 và COX-2.Enzyme COX-1 được biểu lộ trong các mô, bao gồm dạ dày, tiểu cầu, thận và các tế bào nội mô. Phân tử đồng dạng đóng một vai trò quan trọng trong việc duy trì tính toàn vẹn của chức năng thận, tập kết tiểu cầu, và sự nguyên vẹn của lớp nhầy ống tiêu hoá [vì chúng sinh tổng hợp prostaglandins mà có nhiệm vụ duy trì lớp nhầy].
Ngược lại enzyme COX-2 được biểu lộ khi có kích thích viêm, tổng hợp PGI2, PGE2 -> đáp ứng viêm. Chúng có trong đại thực bào [macrophage], bạch cầu [leukocyte], nguyên bào sợi [fibroblast] và những tế bào hoạt dịch [synovial cells].
Mặt lợi ích của thuốc NSAIDs là ức chế COX-2 trong mô viêm. Nhưng đồng thời nó cũng ức chế luôn COX-1, dẫn đến loét niêm mạc ống tiêu hoá hay rối loạn chức năng thận. Vì thế người ta đã chế tạo ra loại thuốc NSAIDs có tính chọn lọc cao với COX-2, tăng lợi ích làm giảm đáp ứng viêm và thu hẹp khả năng tổn hại ống tiêu hoá. Thế nhưng thuốc ức chế chọn lọc COX-2 đó lại có tác hại lên hệ tim mạch, làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim [myocardial infarction].
Thêm một chút về sinh tổng hợp acid arachidonic:
Trong tế bào, acid arachidonic không tồn tại ở dạng acid béo tự do mà chủ yếu được este hoá trên màng phospholipids, phần lớn là trong hợp chất phosphatidylcholine và phosphatidylethanolamine. Acid arachidonic được tạo ra bằng cách: enzyme phospholipase A2 thuỷ phân liên kết este ở vùng “cleavage site”.
+ Stress: ảnh hưởng đến hệ thần kinh gây nhiều xáo trộn sinh lý trong cơ thể [có thể gây tăng tiết acid dạ dày dẫn đến loét dạ dày…]
Sự cân bằng giữa 2 yếu tố bảo vệ và tấn công phía trên giúp dạ dày “an toàn” trong điều kiện khắc nghiệt [pH trong lòng dạ dày có thể bằng 1 hoặc thấp hơn].Tuy nhiên khi lớp nhầy bảo vệ biến mất [1] hay tiết quá nhiều H+ và pepsin [2] hoặc cả [1] và [2] thì sẽ dẫn đến bệnh loét dạ dày, tá tràng [tuỳ theo vị trí giải phẫu mà loét có thể ở dạ dày, tá tràng hoặc cả hai].
Nguồn trích dẫn:[*]//www.bvdaihoc.com.vn/bv/news.asp?bvdh.umc=Details&action=109Harrison’s Principles of Internal Medicine 18th. Part 14 Disorders of the Gastrointestinal System.Ganong’s Review of Medical Physiology, 23rd 2010 [LANGE Basic Science]Medical Physiology, Walter F.Boron, Emile L.Boulpaep
Thoái hoá nhầy là bệnh do rối loạn chuyển hoá chất nhầy [mucine] ở da, có thể lan tỏa hoặc khu trú, một bệnh hiếm gặp, đặc trưng bởi sẩn dạng lichen do lắng đọng chất nhầy và paraprotein ở trung bì và một vài nguyên nhân khác.
Thoái hoá nhầy được chia làm 2 loại chính:
Thoái hoá nhầy nguyên phát có dạng thoái hóa viêm và dạng u hỗn hợp. Trong thoái hóa viêm dựa vào vị trí lắng đọng chất nhầy mà chia thành nhóm trung bì và nhóm nang lông.
Thoái hoá nhầy thứ phát: Lắng đọng mucin chỉ là một yếu tố góp phần vào tổn thương mô bệnh học mà thôi [gồm một số bệnh ung thư tế bào đáy, gai, u hạt hình nhẫn, lupus ban đỏ, viêm bì cơ, các khối u thần kinh, sẹo lồi, côn trùng đốt...].
|
Mô bệnh học thoái hóa nhầy. |
Các thể thoái hóa nhầy
Thoái hóa nhầy thể sẩn: Trước đây được coi là có căn nguyên do thiểu năng tuyến yên, nhưng hiện nay nhiều tác giả cho rằng bệnh có căn nguyên tự miễn, gây thoái hoá nhầy tại chỗ của các tổ chức liên kết. Bệnh sẽ nặng hơn, diễn biến phức tạp, tiên lượng xấu hơn khi có tình trạng xơ cứng do lắng đọng chất nhầy ở trung bì kết hợp với các thay đổi bất bình thường của M-globulin trong máu.
Tổn thương cơ bản là các sẩn hình bán cầu, đường kính từ 2-4mm, có màu sắc của da bình thường, có thể màu trắng ngà hoặc màu hồng, mật độ chắc, tập trung thành từng đám hay thành dải, đôi khi có đối xứng. Triệu chứng cơ năng không có hoặc ngứa nhẹ. Vị trí của tổn thương hay gặp ở giữa 2 cung lông mày, ở cổ tay, cẳng tay, cổ, bìu, có khi khắp toàn thân. Bệnh cũng có thể biểu hiện bằng các mảng cứng đỏ, tập trung ở môi, bàn tay, cánh tay, cẳng chân, đôi khi lan rộng và làm cho cử động của các bộ phận này gặp khó khăn.
Thoái hoá nhầy thể xơ cứng lan toả [bệnh phù niêm cứng]: Tổn thương thường kết hợp giữa sẩn và cục. Các thương tổn có ranh giới rõ về sau trở thành các đám thâm nhiễm lan toả. Tổn thương có thể là đám da lớn thậm chí toàn thân với màu sắc của tổn thương gần như da bình thường, trắng nhợt, hơi vàng hay hồng đỏ. Dấu hiệu véo da âm tính. Trong trường hợp nặng thân mình, cổ tay, cẳng tay như một cái ống không đàn hồi, các ngón tay sưng, cử động rất khó khăn. Tình trạng xơ cứng có thể rất nặng dẫn đến co kéo làm ảnh hưởng đến các hốc tự nhiên [miệng, mũi, mắt], làm lộn mi mắt.
Thoái hoá nhầy nang lông: Thể này được biết đến như là rụng tóc do chất nhầy, có thể kèm theo các khối u ngoài da đặc biệt là u lympho T. Với tổn thương là các mảng thâm nhiễm cứng, thường ở vùng đầu và cổ, tổn thương có thể đơn độc hoặc nhiều vị trí nếu ở da đầu và vùng cổ thì xuất hiện rụng tóc, râu, lông mày. Ngoài ra có thể gặp các sẩn dạng trứng cá, khi nặn có thể có chất nhầy chảy ra, thường bệnh nhân có ngứa rất nhiều. Bệnh có thể giảm hoặc khỏi sau vài năm, có thể tái phát nhưng lành tính; cũng có một số trường hợp liên quan đến khối u lympho ác tính hay các ung thư khác, bệnh nhân thường là tử vong sau đó. Các tổn thương phối hợp khác: Hạn chế chức năng của phổi, bất thường về tim mạch; Hội chứng dạ dày - ruột [mất nhu động thực quản]; Yếu cơ, viêm đa khớp; Hội chứng não cấp tính; Khàn giọng do phù thanh quản.; Mắt: đục thuỷ tinh thể, hở mi, lộn mi, phù gai thị
Những tổn thương dễ nhầm với thoái hóa nhầy
Lichen nitidus: tổn thương là các sẩn, sắp xếp thành dải, thành vạch, đỉnh của sẩn lõm xuống hoặc lõm xuống thành một chấm. Các sẩn rất nhỏ, ranh giới không rõ với da lành. Các sẩn lớn thành u, cục, mảng, có khi có gờ lên và thâm nhiễm, có màu vàng nhạt hoặc màu hồng.
Thoái hoá bột thể khu trú ở da: Các sẩn chắc hình cầu, màu xám hay hồng nhạt, tập trung chủ yếu ở mặt trước cẳng chân, cẳng tay, đôi khi xuất hiện ở thân mình, kích thước bằng đầu đinh ghim tới hạt đỗ, trên tổn thương có thể nhẵn nhưng cũng có khi đóng vảy hoặc sần sùi như mụn cơm.
Phù cứng bì: bệnh liên quan đến suy giáp trạng, vì vậy để chẩn đoán cần phải định lượng hormon tuyến giáp trạng.
Xơ cứng bì: Da xơ cứng, véo da âm tính, trên da có các vết giảm sắc tố kèm theo có hội chứng Raynaud, trường hợp không rõ thì dựa vào mô bệnh học.
Thoái hoá bột hệ thống: Tổn thương da và tổn thương niêm mạc. Mô bệnh học: lắng đọng chất amyloid ở da.
Viêm bì cơ: Tổn thương da, cơ và xét nghiệm [điện cơ bất thường, men cơ tăng cao...].
Thoái hóa nhầy điều trị được không?
Bệnh hiện chưa có thuốc điều trị đặc hiệu. Điều trị tại chỗ: dùng corticoid bôi tại chỗ hoặc tiêm nội thương tổn, kết quả hạn chế. Điều trị toàn thân bằng biện pháp dùng thuốc, chiếu tia UV, PUVA, xạ trị, lọc huyết tương. Điều trị tích cực dùng melphalan hàng tháng kết hợp với thalidomide và corticoid cho kết quả khả quan nhưng cũng nhiều biến chứng.
TS. Nguyễn Văn Thường
[Bộ môn Da liễu - Đại học Y Hà Nội]